Anemiler
1 - Anemili Hastaya Yaklaşım

Prof.Dr. Osman İLHAN
AÜTF, İbni Sina Hastanesi, İç Hastalıkları ABD, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara

Anemi, hemoglobin (Hb) miktarının hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre erişkinlerde erkeklerde 13 g/dL'nin, kadınlarda 12 g/dL'nin altı anemi olarak kabul edilir. 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL'nin, 6-14 yaşlarında ise 12 g/dL'nin altı anemidir. Tablo-1'de normal kırmızı küre değerleri görülmektedir.

Tablo- 1: Normal kırmızı küre değerleri
Kırmızı Küre sayısı    
        Erkek   5.5 1.0 x 1012 /L
        Kadın   4.8 1.0 x 1012 /L
Hemoglobin    
        Erkek   15.5 2.5 g /dl
        Kadın   14 2.5 g /dl
Hematokrit    
        Erkek   % 47 0.07
        Kadın   % 42 0.05
Ortalama Eritrosit Hacmi (OEH) (MCV)   85 8 fl (Femtolitre)
Ortalama Eritrosit Hemoglobini (OEHb)(MCHb)   28.5 2.5 pg (Pikogram)
Ortalama Eritrosit Hemoglobin konsantrasyon (OEHK)(MCHbC)   33 2 g/dl
Kırmızı Küre volüm Dağılımı (RDW) (%)   11.5 - 14.5


Anemi asla bir hastalık tanısı değildir, bir bulgudur. Anemili hastaya yaklaşan doktor öncelikle anemiye yol açan nedeni bulmalıdır. Anemi nedenini aydınlatmadan rastgele demir, folik asit ve B12 vitamini gibi ilaç uygulamaları ya da kan transfüzyonu yapılması yanlıştır. Bu yola başvuran doktor bazen kısa bir süre için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun vadede başarısızlığa mahkum olacaktır.

Anemili bir hastada ayrıntılı anamnez ve dikkatli fizik muayene yapılmalıdır. Bu hekime tanıda son derece faydalı olacaktır. Daha sonra yapılması gereken ilk iş otomatik kan sayımı sonuçlarını değerlendirme olmalıdır. Burada ortalama eritrosit hacmi (OEH, MCV) hekime aneminin hangi morfolojik tipte (makrositik, normositik, mikrositik) olduğunu hemen açıklar (Şekil 1). Periferik yayma preparatlarda eritrosit morfolojisi'nin incelenmesiyle de aynı sonuca ulaşılabilir. Retikülosit sayımı da bizi kolaylıkla aneminin etiyolojik sınıflaması'na götürür (Şekil 2).



OTOMATİK TAM KAN SAYIMI İLKELERİ VE SONUÇLARIN YORUMLANMASI


1960'lı yıllarda tam kan sayımı (TKS, CBC) 7 parametreden oluşmaktaydı. Bunlar beyaz küre sayısı (BKS, WBC) ve kırmızı küre sayısı (KKS, RBC), hemoglobin (Hgb) ve hematokrit (Htk, Htc) ölçümleri ile ortalama eritrosit hacmi (OEH, MCV), ortalama eritrosit hemoglobini (OEHB, MCH) ve ortalama eritrosit hemoglobin yoğunluğu (OEHY, MCHC) idi. Bin dokuz yüz yetmişli yıllarda otomatik tam kan sayım cihazlarının (OTKSC) gösterdiği teknik ilerleme ile birlikte önce trombosit sayımı (TS, PLT) ve seksenli yılların başında da kırmızı küre dağılım genişliği (KKDG, RDW) ve ortalama trombosit hacmi (OTH; MPV) günlük kullanımda yerini almıştır.

Son olarak geliştirilen ve günlük klinik kullanıma sokulan parametreler; hemoglobin dağılım genişliği (HDG, HDW) ve hücresel hemoglobin yoğunluğu ortalaması (HHYO, CHCM)'dir. Retikülosit sayımı, retikülosit hacmi ve yoğunluğu gibi paramaterlerde artık günlük kullanım klinik kullanımda yerlerini bulmaktadırlar. Yeni jenerasyon OTKSC'lerde flöresans yöntemi ile hücre canlılığı (viyabilite) bakılması da gerçekleştirilebilmektedir.

Tam kan sayımı işlemi 3 bölümde ele alınabilir;

1. Analiz Öncesi Dönem: Kanın alınmasındaki hastanın fizyolojik durumundan alınan kan örneğinin laboratuvara ulaşıp OTKSC'de analiz edilinceye kadar geçen dönemi içine almaktadır.

a) Fizyolojik (yaş, yükseklik, gebelik, sigara)
b) Örnek alınması (bekleme süresi, antikoagülanların etkileri, endojen interferans)
2. Analitik Dönem: Cihazların çalışma yöntemleri .
3. Sonuçların Yorumlanması:
a) Hemoglobin ve hematokrit
b) Kırmızı küre sayımı ve indeksler
c) Kırmızı küre dağılım genişliği
d) Retikülosit sayımı


Tablo-2: Otomatik tam kan sayım cihazlarında ortaya çıkan hatalı sonuçların nedenleri




3. Sonuçların Yorumlanması

Günlük klinik ve poliklinik hizmetinde çok fazla kullanılmakta olan OTKSC ve onların bize verdiği sonuç olan TKS yorumu, cihazlardaki teknik gelişmeler ile hassasiyet ve güvenilirliğin artmış olmasına rağmen, önemini korumaktadır.

Tablo-3: Hangi tam kan sayımı sonuçlarının periferik yayma ile beraber değerlendirilmesi gereklidir? Önerilen alt ve üst sınırlar

Değişken Alt Sınır Üst Sınır
Eritrositler (x10e12/L) <2,0 >8,0
Hemoglobin (g/L) <50 >200
OEH (MCV) (fL) <60 >110
OEHB(MCHb) (pg) <20 >37
OEHY (MCHbC) (%) <20 >37
KKDG (RDW) (%) ? >20


c) Kırmızı küre dağılım genişliği

KKDG (RDW) aslında KK hacim dağılımının varyasyon katsayısıdır (CV) ve yüzde şeklinde belirtilmektedir. Her cihazın farklı üst sınır değerleri olmasına rağmen %14'ün üzerinde olması patolojik olarak kabul edilmektedir. KKDG KK'ların büyüklüklerindeki değişiklikler (anisositoz) konusunda bilgi vermekte ve periferik yaymanın mikroskobik incelemesi dahi KK'lerin anormal alt gruplarının saptanmasında KKDG kadar bilgi verici olmamaktadır. Bu parametrenin artışının, nütrisyonel eksikliklere bağlı gelişen anemilerde ve özellikle de demir eksikliği anemisinde (anemi gelişmeden demir eksikliği durumunda dahi) ilk bulgu olduğuna dair yayınlar vardır. Talasemi taşıyıcılığı ile demir eksikliği anemisi olan olguların ayrımında kullanılabilirliği de vurgulanmaktadır.

d) Retikülosit sayımı

"Mutlak retikülosit sayısı" (=%retikülosit x KKS) eldesi, düzeltilmiş retikülosit yüzdesi (=%Ret x Htk/45) kavramına gereksinimi ortadan kaldırmaktadır. Bu şekilde hematopoietik kök hücre nakli sonrası eritroid engrafman da monitörize edilebilmektedir. Retikülosit olgunlaşma indeksi (ROİ, RMI), genç retikülositlerin (yüksek parlaklık veya ışık yansıması gösteren) olgun onlara oranı (Immatür retikülosit fraksiyonu, IRF) ve bu değerin 0.4'ü geçmesi eritroid engrafmanın habercisi olarak kullanılmaktadır.

2 - MAKROSITER ANEMILER

Makrositik anemilerde MCV artmıştır (>100 fl). Makrositoz nedenleri aşağıdaki tabloda sıralanmıştır.

Tablo-4 : Makrositoz nedenleri

I. Kemik iliğinde megaloblastik eritropoez
1. B12 vitamini eksikliği
2. Folat eksikliği

II. Kemik iliğinde megaloblastik olmayan eritropoez*
1. Akut kan kaybı ve akut hemolizden sonra (retikülositoz)
2. Miyelodisplastik sendrom (MDS)*
3. Akut lösemi (AML-M6)
4. Bazı sitotoksik ilaçlarla (antimetabolitler) tedaviden sonra*
5. Aplastik anemi
6. Miksödem
7. Gebelik
8. Alkolizm
9. Karaciğer hastalığı
10. Skorbüt

" Kemik iliğinde eritropoez bazen "megaloblastoid" görünümde olabilir.

Megaloblastik eritropoez bulguları

I. Periferik kan bulguları

1. MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir (110-140 fl).
2. Pansitopeni olabilir
3. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz (RDW artmıştır) ve poikilositoz dikkati çeker. Ayrıca diseritropoez bulguları ile karşılaşılır (eritrositlerde bazofilik ponktüasyon, Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon).
4. Retikülosit sayısı düşüktür.
5. Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir (hipersegmentasyon). 5 loblu 3 adet nötrofil parçalı, hatta 6 ya da daha fazla sayıda loblu tek bir nötrofil görüldüğünde megaloblastik anemi tanısı konabilir.

II. Kan kimyası

Aşırı LDH yüksekliği ve klinikte kendini subikter ile gösterebilen indirekt bilirubinemideki hafif artış megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam oglunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına bağlıdır (inefektif eritropoez).

Tablo- 5: B12 vitamini eksikliği nedenleri

1-Yetersiz alım
2-Emilim Bozukluğu

a-İntrensek faktör eksikliği

1. Pernisiyöz anemi
2. İntrensek faktörün konjenital yokluğu veya anormalliği
3. Gastrektomi
4. Gastrik mukozanın atrofisi

b-İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan hastalıklar
1. İntestinal hastalıklar

- İleal rezeksiyon

- İleitis
- İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, skleroderma vb)
- Çöliak hastalığı
- Tropikal sprue

3- Diğer nedenler

a- Diphyllobotrium latum infestasyonu
b- Grasbeck-Immerslund sendromu
c- İlaca bağlı B12 malabzorbsiyonu (Kolsişin, PAS, Neomisin )


Tablo-6 : Folat eksikliği nedenleri:

1. Besinsel eksiklik: süt çocukluğu, ileri yaşlılık ve yoksulluk, psikiatrik bozukluklar, alkolizm.
2. Emilim bozuklukları (malabsorpsiyon): tropikal sprue, çöliyak hast., Crohn hastalığı, vd.
3. Gereksinimin artması: gebelik, bebeklik ve büyüme, artmış hücre proliferasyonu, hemolitik anemi, eksfoliyatif dermatit
4. Aşırı kullanım ve kayıplar: kronik hemolitik anemiler, myeloskleroz, hemodiyaliz.
5. İlaçlar: antiepileptikler, folik asit antagonisti etki gösterenler (metotreksat gibi antimetabolitler, primetamin, trimetoprim), oral kontraseptifler, alkol, primetamin (Daraprim)'e bağlı megaloblastik anemileri sık görmekteyiz.


Klinik

B12 vitamini eksikliğinin en tipik örneği olan pernisiyöz anemide hastalar doktora anemi belirtileri (halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk) anemiye bağlı kalp belirtileri (çarpıntı, angina, kalp yetersizliği), gastrointestinal yakınmalar (iştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama) ya da nörolojik bulgularla (periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi, mental bozukluklar) çıkarlar. Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar arasındadır. Nörolojik muayenede en erken ve önemli bulgu diyapazonla aranan vibrasyon duyusunun kaybıdır. B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta makrositoz dahi olmadan nörolojik tablonun gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

Folak eksikliğinde benzer gastrointestinal belirtiler ve glossit görülür. Ancak nörolojik belirti yoktur. Öte yandan, B12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat verildiğinde, var olan nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır. Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin olmayabilir. Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok önemli bir bulgudur. Kanmalara yol açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir.

Tanı

Günümüzde megaloblastik anemilerin ayırıcı tanısı kanda B12 vitamin ve folik asit düzeylerinin tayini ile kolaylıkla sağlanır. Eritrosit folat düzeyi folat depolarının durumunu serum folat düzeyinden daha iyi yansıtır.

3 - MİKROSİTİK ANEMİLER

Ortalama eritrosit hacminin (MCV) 80 fentolitreden daha düşük olduğu anemilere denir. Mikrositik anemi nedenleri aşağıda görülmektedir (Tablo 7).

Tablo-7: Mikrositik Anemi Nedenleri

1. Demir eksikliği
2. Kronik hastalık anemisi
3. Talasemi
4. Sideroblastik anemi


Mikrositik Anemide ayırıcı tanı için yapılacaklar:

Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme. Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan kaybı odağı (özellikle gastrointestinal sistem), aldığı ilaçlar (aspirin, NSAID v.s.), hipermenore, abortus, gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır. Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil papillalarında siliklik, kasık tırnak, splenomegali araştırılır.

Laboratuar Testleri: Çoğu merkezde az sayıda test ile tanı konulur. Ancak ne kadar sensitivitesi ve spesifitesi yüksek test yapılırsa o kadar kesin tanı konur. Mikrositik anemiler öncelikle tam kan sayım ve periferik yayma takiben serum demiri, TDBK, Transferrin satürasyonu, ferritin, transferrin reseptörü, eritrosit ferritini, hemoglobin elektroforezi, kemik iliği demir boyası gibi incelemelerle araştırılır. Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer anemi varsa örneğin demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek yeterlidir. Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, % saturasyon birlikte değerlendirilmelidir. Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır. Bu kısımda her laboratuar testi ayrı ayrı gözden geçirilecektir.

Tam kan sayımı ve periferik yayma: Ülkemizde tam kan sayım analizörleri yaygın olarak kullanılmakta olup, mikrositik anemili hastalar eritrosit indekslerinden kolaylıkla ayırdedilmekte etiyoloji hakkında fikir edinilebilmektedir (Tablo 8). Ancak eritrosit indeksleri gereğinden fazla da önemsenmemelidir.

Tablo- 8 : Demir eksikliği ayırıcı tanısı kullanılan laboratuvar parametreleri

Faktör a) Demir eksikliği anemisi ß -talemisi taşıyılıcılığı b) Kronik hastalık anemisi
MCV D D N
MCH D D D
RDW Y N N
Serum demiri D N D
Demir bağlama kapasitesi Y N D
Transferrin saturasyonu D N/Y N
Ferritin D N/Y D/N/Y
Eritrosit protoporfirini Y N Y
Transferrin reseptörü Y Y N
Diğer Sağaltıma yanıt Hb elektroforezi Sedim ve CRP Y


D: Düşük, N: Normal, Y: Yüksek

Tablo-9: Eritrosit indeksleri mikrositik anemi nedenini bulmada yardımcı mıdır?


- MCV, 70 fl'nin altında ise neden olarak demir eksikliği anemisi ya da thalassemia düşünülmelidir.
- Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl altında olması thalassemia taşıyıcılığını gösterir ancak böyle bir durum demir eksikliği olan polisitemia rubra vera'da da görülebilir.
- MCV>70 fl ise eritrosit indeksleri nonspesifiktir ve ayırıcı tanıda yardımcı değildir.
- RDW: MCV'nin standart sapması olup, anizositozu ifade eder ve mikrositikaneminin ayırıcı tanısında değeri sınırlıdır. RDW'ye göre anemi sınıflandırılması yapılsa da RDW'nin mikrositik anemilerin ayırcı tanısında kesinlikle değeri yoktur.
- Eritrosit indekslerinden MCH, MCV, RDW ve eritrosit sayısı çeşitli formüllerle demir eksikliği ve Thallasemia" ayırıcı tanısında kullanılmaktadır fakat değeri sınırlıdır.
- DF=MCV-(5xHb)-KK (>8.4 Demir eksikliği <8.4 thalassemia)
MCV/RBC (>14 demir eksikliği, <14 thalassemia)
MCH/RBC (>4.4 demir eksikliği, 4.4 thalassemia)


Periferik yaymanın dikkatli incelenmesi mikrositik aneminin nedenini anlamada yardımcıdır. Periferik yaymada aşağıdaki bulguların özellikle aranması hekime yardımcı olmaktadır (Tablo-10).

Tablo-10: Mikrositik Anemide Periferik Yayma Bulguları

- Mikrositik eritrosit: Eritrosit çapının, matür küçük lenfosit nukleus çapından daha küçük olması.
- Hipokrom eritrosit: Eritrositin ortasındaki soluk saha, eritrosit çapının 1/3'ünden daha fazladır.
- Kalem hücreleri: Sık görülmesi demir eksikliği anemisini düşündürür.
- Target hücreleri: Hemoglobinopati varlığını gösterir.
- Bazofilik stippling: Kurşun zehirlenmesi veya thalassemia taşıyıcılığını gösterir.
- Dimorfik tablo: Makrositik ve çoğu mikrositik eritrositlerin görülmesidir. Sideroblastik anemiyi düşündürür.
- Irregular küçük eritrositler: Hemoglobinopatilerde görülür.


Demir Eksikliği Anemisi

Demir eksikliği anemisi dünyada en sık görülen anemidir ve tedrici olarak yavaş gelişir.

Etiyoloji

Tablo-11 : Demir eksikliği anemisi nedenleri:

1. Yetersiz demir alınması
a. Diet
b. Malabsorbsiyon (Subtotal gastrektomi, Celiak hastalığı, Crohn hastalığı)

2. Gereksinim artışı
a. Prematürite
b. Hızlı büyüme dönemleri
c. Gebelik

3. Aşırı Demir kaybı
a. Menstrüasyon bozuklukları (Uterus kanaması , Hiperneme, v.s.)
b. Gastrointestinal kayıplar (Peptik ülser, ösefagus varisi, hemoroid, polip, karsinoma, parazit, divertikül, hiatal herni, Aspirin, NSAID kullanımı)
c. Hemoglobinüri, Hemosiderinüri
d. İdiyopatik pulmoner hemosideroz
e. İatrojenik ( sık kan alma, Hemodializ)


Klinik Bulgular:

- Anemiye özgü semptomlar: Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, dispne, çarpıntı gibi
- Pika
- Fizik incelemede: Solukluk, dil papillalarında silinme, stomatitis, cheilitis, kaşık tırnak (Koilonychia), dalak büyüklüğü.

Laboratuar Tanısı

Tipik olarak hemoglobin, MCV, serum ferritini, serum demiri düşüktür ve TDBK'i artmıştır. Düşük ferritin düzeyi veya yüksek TDBK'i tanıyı koydurur. Kesin tanı kemik iliği demir boyası ile konur ancak bu hastayı rahatsız edici, istenmeyen bir işlemdir. Bakılabiliyorsa, eritrosit ferritini azlığını ya da serum transferrin reseptörü artışını göstermek daha kesin demir eksikliğini gösterir..

Kronik Hastalık Anemisi

Kronik hastalık anemisi, inflamatuar sitokinlerin salınımı, eritropoetine kemik iliği yanıtının azalması, eritrosit ömrünün kısalması, demirin RES'de blokaji gibi birçok etkene bağlı olarak oluşur.

Kronik hastalık anemisine infeksiyonlar (Tüberküloz, osteokmyelit, akciğer apsesi gibi), inflamatuar durumlar (Rhomatoid arthritis, sistemik kupus eritematozus, hepatitis, Crohn hastalığı v.s.), Hematolojik ve solid malignansiler (Lenfoma, karsinoma) Yol açar. Ancak son yıllarda Konjestif kalp yetmezliği, kronik obstriktif akciğer hastalığı, Diabetes Mellitus'da non-inflamatuar nedenler olarak kronik hastalık anemisi yapan nedenlere dahil edilmişlerdir.

Klinik Bulgular: Anemiye özgün semptomlar ve kronik hastalık bulgularıdır.

Laboratuar Tanısı: Hemoglobin düzeyi genellikle 9-10 gm düzeyindedir ve nadiren 9 gm altına düşer. Hemoglobin düzeyi 8 gr'ın altında ise hastada kronik hastalık anemisi dışında ilave bir neden daha vardır.

Kronik hastalık anemisi %70 olguda normokrom normositer iken %30 olguda hipokrom mikrositerdir.

Serum ferritini 100 ng/ml'nin üzerindedir. Serum demiri, TDBK, demir satürasyonu düşüktür. Kemik iliği demir boyasında hemosiderin pozitiftir. Hemoglobin düzeyinde düşme ile birlikte serum eritropoetin düzeyi artar. Kronik hastalık anemisinde anemiye karşın serum eritropoetin düzeyi düşüktür.

Kronik hastalık anemisinde en önemli nokta demir eksikliğini ekarte etmektir.

c) Hemoglobinopatiler

Globin zincir sentezindeki azalma nedeniyle hemoglobinin defektif yapımı hipokrom mikrositer anemiye yol açar.

En çok görülen şekilleri: Beta thalassemia, alpha thalassemia, hemoglobin E'dir.

Beta Talassemia: Thalassemia Major'da anemi çok ağır, minör de anemi hafifdir. Genellikle Hb 9.5 gm altına düşmez. Pratikde sorun olan Beta thalassemia minördür ve yanlışlıkla demir eksikliği gibi tedavi edilmesidir. Beta thalassemia minörde hafif anemi vardır. Hemoglobin ve hematokrit azalmasına karşın kırmızı küre sayısı 5 milyonun üzerindedir. Periferik yaymada sık target hücresi ve bazofillik stippling görülür.

Serum demir, TDBK, satürasyon, ferritin düzeyleri normaldir. Hb elektroforezinde HbA2 artar (%3.5'in üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır. Thalassemia minör düşünülen hastalarda önce demir düzeyi ya da ferritin düzeyi bakılmalı demir eksikliği anemisi de mevcutsa hemoglobin elektroforezi demir eksikliği düzeldikten sonra istenmelidir. Demir eksikilğinde HbA2 düzeyi azalır bu nedenle Beta thalassemia hastada olmasına karşın hemoglobin elektroforezi normal bulunur.

Alpha Thalassemia: Mikrositoz ile kendini gösterir anemi olmayabilir ya da hafiftir ve hemoglobin elektroforezi normaldir. Tanı, diğer mikrositer anemi yapan nedenlerin olmadığını göstermek ve de aile taraması ile ayrı anormalliğin ailede olduğunu göstermekte konur. Kesin tanı ise hemoglobinin DNA analizi ile konur.

d) Sideroblastik Anemi:

Protoporfirin senteindeki azalma nedeni ile hemen molekülünün defektif yapımı bu hastalığın temelidir. Konjenital olabilir ya da alkol, kurşun isoniazid gibi toksik maddelere bağlı ya da malignansilerin seyrinde veya idiyopatik olarak ortaya çıkabilir. Herediter formu daha çok genç erkeklerde hepatosplenomegali, karaciğer hastalığı ve deride pigmentasyon artışı ile kendini gösterir.

Laboratuar Tanısı: Anemi orta-ağır derecelerde olabilir. Periferik yaymada makrositer ve çoğunluğu mikrositer dimorfik tablo görülür. Basofilik stippling ve target hücreleri görülebilir. Serum demiri ve demir satürasyonu artmıştır. Kemik iliği değerlendirmesinde diseritropoez gösteren eritroid hiperplazi görülür. Kemik iliği demir boyası ile kemik iliğinde ringed sideroblastlar (>%10) görülerek tanı kesinleştirir.

4 - NORMOSİTİK ANEMİLER

Her branş hekimi sıklıkla anemili hasta ile karşılaşmaktadır. Toplumdaki prevalansın yüksekliği ve kan sayımına hemen hemen her sağlık kurumunda rutin uygulama şeklinde başvurulması sonucu gerek yatan gerekse ayaktan başvuran hastalarda hekimin karşısına anemi sorunu çıkmaktadır. Ancak günlük uygulamada çoğu kez nedenin araştırılması yerine ya demir preparatı başlanmakta veya kolayca kan transfüzyonu endikasyonu konulmaktadır. Ayırıcı tanıya belirli bir mantıkla yaklaşılarak anemi nedeninin bulunması ve daha sonra tedavisi en akılcı yoldur. Anemili hastaya en kolay yaklaşım yollarından biri kan sayımında, ortalama eritrosit volumune bakarak aneminin mikrositer (MCV <80 fl), normositer (MCV: 80-100 fl) veya makrositer (MCV >100 fl) olduğunu tespit etmek olmalıdır. Bu makalede normositer anemili hastaya yaklaşım özetlenmeğe çalışılacaktır.

Tablo-12: Normositik anemi nedenleri

1. Uygun ilik cevabının eşlik ettiği anemiler
a. Akut posthemorajik anemi
b. Hemolitik anemiler

2. Bozulmuş ilik cevabının eşlik ettiği anemiler
a. İlik hipoplazisi

1. Aplastik anemi
2. Saf eritroid aplazi
b. Myeloftizik anemiler

1. Malign hücre infiltrasyonu
2. Myelofibrozis
3. Kalıtsal depo hastalıkları
c. Azalmış Eritropoetin yapımı

1. Böbrek yetmezliği
2. Karaciğer hastalığı
3. Endokrin hastalık
4. Malnutrisyon
5. Kronik hastalık anemisi

3.Dilüsyonel anemi:
Gebelik anemisi




NORMOSİTER ANEMİLİ HASTADA DÜŞÜNÜLEBİLECEK TESTLER

Periferik yaymanın dikkatli değerlendirilmesi

Serum Demir, Demir bağlama kapasitesi, Ferritin Retikülosit, LDH, Haptoglobin

RF, ANA (Otoimmun hastalık düşünülüyorsa)

Vit. B12, Folat düzeyi

BUN, Kreatinin

SGOT, SGPT, Bilirubinler, Alkali fosfataz, GGT, Albümin, T.protein,

Serum protein elektroforezi, immün elektroforez (gerekiyorsa)

T3, T3, TSH

Açlık kortizol

LH, FSH (endokrin patoloji düşünülüyorsa)

Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi